Что такое ишемическая болезнь сердца: причины и формы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — хроническое патологическое состояние, при котором сердечная мышца страдает от нехватки кровоснабжения и дефицита кислорода из-за поражения коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев в основе заболевания лежит атеросклероз: на внутренних стенках сосудов десятилетиями формируются холестериновые бляшки. Они постепенно перекрывают просвет артерии либо внезапно разрушаются, провоцируя образование тромба. В официальной медицинской классификации и больничных листах патология кодируется рубриками I20–I25 по МКБ-10.

Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы ИБС лидирует по уровню смертности — как в России, так и во всем мире. Однако у этой тревожной статистики есть обнадеживающая сторона: болезнь хорошо изучена, и современная доказательная кардиология располагает эффективными инструментами, способными кардинально изменить ее прогноз. Человек, у которого диагноз установлен своевременно и который непрерывно получает грамотно подобранную терапию, годами сохраняет активный образ жизни и трудоспособность.

Анатомия и физиология: как устроено кровоснабжение сердца

Сердечная мышца трудится непрерывно и потребляет кислород интенсивнее большинства внутренних органов даже во время сна. При этом миокард не питается кровью, которая находится внутри желудочков и предсердий, — для этого существует автономная сосудистая сеть. Две основные коронарные артерии (правая и левая) берут начало от аорты сразу над аортальным клапаном. Короткий ствол левой артерии быстро делится на ключевые ветви — переднюю нисходящую и огибающую.

За каждым сосудом закреплена своя зона ответственности в структуре миокарда. Поэтому, обнаружив на УЗИ сердца зону нарушенной локальной сократимости или дефект перфузии при сканировании на томографе, кардиолог с высокой точностью понимает, в какой именно артерии сформировалось препятствие кровотоку.

При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице или сильном стрессе сердце начинает сокращаться чаще и мощнее, а его потребность в энергии и кислороде многократно возрастает. Здоровая артерия мгновенно расширяется, увеличивая приток крови. Однако сосуд, деформированный атеросклеротической бляшкой, расшириться не способен: в состоянии покоя крови сердцу еще хватает, но при физическом усилии возникает острый дефицит питания. Это несоответствие между потребностью миокарда и объемом доставляемого кислорода в медицине и называют ишемией, отсюда и название болезни.

Откуда берётся болезнь

Как растёт атеросклеротическая бляшка

Бляшка формируется медленно, на протяжении десятилетий, и на ранних этапах никак себя не проявляет. Упрощённо этот процесс проходит четыре стадии:

1. Внутренняя оболочка сосуда теряет защитные свойства. Эндотелий повреждают избыток холестерина в крови, повышенное давление, компоненты табачного дыма, повышенный уровень глюкозы, хроническое воспаление.
2. В стенку проникают частицы ЛПНП — «плохого» холестерина. Там они окисляются, и иммунная система реагирует на них как на «мусор»: специальные клетки поглощают их и переполняются жиром. Скопления таких клеток — самая ранняя форма атеросклероза, ещё плоская и пока не мешающая кровотоку.
3. Формируется зрелая бляшка: мягкое ядро из жиров и погибших клеток, покрытое плотной фиброзной транью (покрышка). Со временем в бляшке откладывается кальций. Поначалу артерия компенсаторно расширяется (положительное ремоделирование) и сохраняет просвет, поэтому бляшка может годами оставаться незаметной даже при коронарографии.
4. Бляшка начинает сужать просвет сосуда. Когда сужение достигает примерно 70% диаметра (в стволе левой коронарной артерии — 50%), при физической нагрузке кровотока становится недостаточно. Появляется стенокардия напряжения.

Какие бляшки опасны и что происходит при инфаркте

По составу бляшки бывают мягкими, кальцинированными и смешанными. Обычно у одного человека есть все три вида, но ведут они себя по-разному.

Мягкие бляшки — молодые и растущие. В них большое жировое ядро, тонкая, хрупкая покрышка, а внутри часто идёт воспаление. Именно такая бляшка может треснуть или повредиться на поверхности. Организм воспринимает это как рану и закрывает её тромбом, который за считанные минуты частично или полностью перекрывает артерию. Так начинается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Нередко «виновником» оказывается бляшка, которая до этого почти не сужала сосуд и ничем себя не выдавала.

Кальцинированные бляшки — более старые, в них отложился кальций. Они плотные и трескаются значительно реже. Но безобидными их не назовёшь: крупная кальцинированная бляшка может сильно сужать просвет и вызывать стенокардию при нагрузке. Кроме того, твёрдый кальций усложняет ангиопластику и стентирование — такие сужения требуют специальной подготовки.

Получается, что опасность бляшки и симптомы, которые она вызывает, — разные вещи. Симптомы зависят от того, насколько бляшка сужает артерию. Риск инфаркта больше зависит от её «мягкости» и хрупкости. Поэтому мягкая бляшка без значимого сужения может долго молчать и вдруг закончиться инфарктом, а кальцинированная, перекрывающая просвет, годами даёт стабильную стенокардию.

Есть и важная оговорка. Если в артериях много кальция, значит, атеросклероз идёт давно и распространён широко, а рядом с кальцинированными почти всегда есть и мягкие бляшки. Поэтому высокий кальциевый индекс говорит о повышенном риске инфаркта, хотя сами по себе кальцинированные бляшки стабильнее. Особую настороженность вызывают мелкие точечные вкрапления кальция внутри мягкой бляшки — признак того, что бляшка активна и нестабильна.

Отсюда практический вывод: устранить отдельные сужения недостаточно. От инфаркта прежде всего защищают лекарства. Статины уплотняют бляшки и делают их устойчивее, а антиагреганты мешают образованию тромба. Уплотняясь на фоне статинов, мягкие бляшки частично пропитываются кальцием, поэтому рост кальциевого индекса у пациента, который принимает статины, — признак стабилизации, а не ухудшения.

Какие бляшки преобладают, показывает КТ-коронарография. Бесконтрастная оценка кальция видит только кальцинированные бляшки, а обычная коронарография — только степень сужения просвета, но не состав бляшки.

Когда ишемия есть, а выраженных сужений артерий нет

Нередко на приёме складывается парадоксальная ситуация: пациент жалуется на классические давящие боли в сердце, однако при коронарографии крупные артерии оказываются проходимыми, без значимых сужений. Такая картина особенно часто встречается у женщин

В чём может быть причина симптомов:

• Микроваскулярная стенокардия (дисфункция мелких сосудов). Поражены мельчайшие артерии миокарда — они настолько малы, что не видны при коронарографии. При нагрузке такие сосуды плохо расширяются, а иногда и спазмируются, вызывая кислородное голодание мышцы сердца.
• Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) — внезапный острый спазм крупной коронарной артерии. В отличие от обычной стенокардии напряжения, приступ чаще развивается в состоянии полного покоя — ночью или в предутренние часы.
• «Мышечный мостик» — врождённая анатомическая особенность, при которой участок артерии проходит не по поверхности сердца, а в толще сердечной мышцы. Во время каждого сокращения мышечные волокна сдавливают артерию и сужают её просвет. Чаще всего мостик ничем себя не проявляет, но иногда становится причиной ишемии.
• Редкие причины: аномалии отхождения коронарных артерий, спонтанное расслоение (диссекция) стенки артерии, закупорка сосуда тромбом, занесённым током крови из полостей сердца.

Наконец, ишемия может развиваться и при неизменённых артериях, если нагрузка на сердце многократно превышает его возможности или в крови резко снижен гемоглобин, который переносит кислород. К таким состояниям относятся: тяжелый аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженная анемия, пароксизмальные тахикардии и тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эти состояния обязательно исключают при обследовании: лечат их принципиально иначе, чем атеросклероз.

Факторы риска

Главный «строительный материал» бляшки — холестерин ЛПНП, а остальные факторы ускоряют её рост. Факторы риска усиливают друг друга. Поэтому несколько небольших отклонений вместе — например, немного повышенные холестерин и давление у курящего человека — бывают опаснее, чем одно, но значительное.

На что можно повлиять:

• уровень холестерина ЛПНП;
• курение, в том числе электронных сигарет, систем нагревания табака и кальяна;
• артериальное давление;
• уровень сахара — сахарный диабет и состояние предиабета;
• лишний вес, особенно увеличенная окружность талии;
• малоподвижность;
• характер питания и количество алкоголя;
• хронический стресс, депрессия, недосыпание;
• течение хронической болезни почек.

На что повлиять нельзя, но важно учитывать:

• возраст: у мужчин риск заметно растёт после 40–45 лет, у женщин — после 50–55 лет и наступления менопаузы;
• мужской пол;
• инфаркты, инсульты или операции на сосудах у родителей, братьев и сестёр в раннем возрасте — у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет;
• наследственные нарушения обмена холестерина — семейная гиперхолестеринемия и высокий липопротеин(а).

Дополнительно риск увеличивают ревматоидный артрит, псориаз, системная красная волчанка и другие хронические воспалительные болезни, а у женщин — перенесённая во время беременности преэклампсия, гестационный диабет и рано наступившая менопауза.

Отдельно стоит сказать о липопротеине(а). Это разновидность частиц, переносящих холестерин; их количество в крови определяется генами и с возрастом почти не меняется. Повышенный уровень есть приблизительно у одного человека из пяти, и он ускоряет атеросклероз независимо от остальных показателей. Рекомендации советуют проверить липопротеин(а) хотя бы раз в жизни, особенно если инфаркт случился рано у вас или у кого-то из родных.

Человеку без ИБС кардиолог рассчитывает вероятность сердечно-сосудистых осложнений на ближайшие 10 лет — по шкале SCORE2, а после 70 лет — по SCORE2-OP. От результата зависят целевые показатели холестерина и то, нужны ли лекарства для профилактики. При сахарном диабете, хронической болезни почек и семейной гиперхолестеринемии риск по шкале не рассчитывают: он высокий изначально. Если риск пограничный, уточнить его помогает КТ-оценка коронарного кальция.

Формы ИБС и классификация

В отечественной практике используется классификация, которая восходит к рекомендациям ВОЗ и дополнена российскими кардиологами. Она выделяет следующие формы:

• Стенокардия, которая бывает:
  • стабильной стенокардией напряжения — с указанием функционального класса от I до IV;
  • нестабильной — это уже острая ситуация, вариант острого коронарного синдрома;
  • вазоспастической;
  • микроваскулярной.
• Безболевая ишемия миокарда. Признаки ишемии находят на ЭКГ, при суточном мониторировании или нагрузочной пробе, но приступов боли нет. Типична для людей с сахарным диабетом и пожилых пациентов.
• Инфаркт миокарда — первичный или повторный.
• Постинфарктный кардиосклероз — рубцовая ткань, оставшаяся после инфаркта.
• Ишемическая кардиомиопатия — ослабление насосной функции сердца на фоне множественных поражений артерий и рубцов.
• Нарушения ритма и проводимости ишемического происхождения.
• Сердечная недостаточность как итог длительного течения болезни.
• Внезапная коронарная смерть.

В последние годы российские и европейские рекомендации пользуются и более простым делением — по тому, как протекает болезнь. Хронический коронарный синдром объединяет стабильные ситуации, включая период после инфаркта или стентирования. Острый коронарный синдром — это резкое ухудшение, при котором нужна экстренная помощь.

Насколько стенокардия ограничивает жизнь: функциональные классы

Для стабильной стенокардии принята шкала Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS). Класс определяют по тому, какое усилие вызывает приступ:

Класс нужен врачу, чтобы решить, насколько подробным должно быть обследование и насколько активным лечение, а потом — чтобы оценить, помогает ли терапия.

Как проявляется ИБС

Главное проявление ИБС — стенокардия: приступы давящей боли или дискомфорта за грудиной при нагрузке, которые проходят в покое. У части пациентов, особенно у женщин, пожилых людей и при сахарном диабете, ишемия проявляется одышкой или слабостью при нагрузке. Подробно о симптомах, о том, как отличить стенокардию от других болей в груди и когда обращаться к врачу, — в разделе «Ишемическая болезнь сердца: симптомы, диагностика и лечение».

Чем опасна ИБС без лечения

Без адекватной терапии атеросклероз неуклонно прогрессирует. Со временем кислородное голодание миокарда приводит к развитию жизнеугрожающих осложнений:

• Инфаркт миокарда: гибель (некроз) участка сердечной мышцы, чаще всего из-за закупорки артерии тромбом;
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): постепенное снижение насосной функции сердца. Она проявляется одышкой, сначала при нагрузке, а затем и в покое, отёками ног и выраженной утомляемостью;
• Ишемическая кардиомиопатия и аневризма сердца: диффузное поражение миокарда, а после обширного инфаркта — формирование аневризмы (мешковидного истонченного выпячивания стенки левого желудочка);
• Тяжёлые нарушения ритма: от мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) до опасных для жизни желудочковых тахикардий;
• Ишемическая недостаточность митрального клапана: Рубец после инфаркта меняет форму левого желудочка и смещает сосочковые мышцы, которые управляют створками клапана. Клапан перестаёт плотно смыкаться, и часть крови забрасывается обратно в предсердие;
• Внезапная сердечная смерть: внезапная остановка кровообращения, чаще всего из-за фибрилляции желудочков на фоне острой ишемии или рубцовых изменений.

Прогноз и индивидуальный риск пациента зависят не только от «процента сужения» конкретной артерии. Решающее значение имеют количество поражённых артерий, сократительная способность левого желудочка, наличие сахарного диабета, а также то, насколько дисциплинированно пациент принимает препараты и удаётся ли удерживать давление и холестерин в целевых значениях.

Как устанавливают диагноз

Всё начинается с разговора с кардиологом. Врач выясняет, как именно и когда болит, какие есть факторы риска, и на этой основе оценивает вероятность того, что причина жалоб — ИБС.

Базовые исследования назначают практически всем: ЭКГ, УЗИ сердца, анализы крови, при необходимости — суточное мониторирование ЭКГ и пробу с нагрузкой на беговой дорожке. Что даёт каждый метод, описано в разделе «Неинвазивная диагностика ИБС».

Дальнейший шаг зависит от вероятности ИБС и результатов проведенных исследований:

• КТ сердца — при низкой и промежуточной вероятности: подсчёт коронарного кальция, КТ-коронарография с анализом бляшек, КТ-перфузия миокарда со стресс-пробой; подробнее — на странице «КТ сердца»;
• Инвазивная коронарография — при высокой вероятности ИБС, выраженной ишемии по результатам обследования или если приступы стенокардии сохраняются, несмотря на лечение; см. «Коронарография».

Как лечат ИБС

У современной кардиотерапии две фундаментальные цели:

1. Улучшение прогноза: предотвратить инфаркт миокарда и продлить жизнь пациента.
2. Повышение качества жизни: убрать приступы стенокардии и вернуть человеку возможность свободно двигаться без боли и одышки.

Для достижения этих целей врачи применяют три взаимосвязанных направления:

• Коррекция образа жизни. Это базовый фундамент: без полного отказа от курения, нормализации массы тела, регулярных аэробных нагрузок (ходьбы), здорового рациона и контроля сахара крови даже самые современные лекарства и операции теряют значительную часть своей эффективности.
• Медикаментозная терапия. Таблетки показаны каждому пациенту с диагнозом ИБС: антитромботические препараты, статины для стабилизации атеросклеротических бляшек, а при необходимости — антиангинальные средства для контроля давления и пульса. Подробнее об этом — в материале «Медикаментозное лечение ИБС».
• Восстановление кровотока (реваскуляризация миокарда). — стентирование или аортокоронарное шунтирование. К нему прибегают, если лекарства не позволяют устранить приступы либо если геометрия сужения артерий критическая и создает прямую угрозу жизни. Критерии выбора оптимального метода подробно описаны в статье «Реваскуляризация миокарда: стент или шунтирование».

Важно понимать: стент или шунт механически устраняют препятствие кровотоку на конкретном участке артерии, но не излечивают системный атеросклероз. Чтобы защитить от закупорки остальные сосуды сердца, прием назначенных препаратов и контроль факторов риска остаются правилами для пациента на всю жизнь.

Как снизить риск

Если ИБС нет (первичная профилактика), задача — не дать атеросклерозу начаться или максимально его затормозить:

• полностью отказаться от табака в любом виде;
• двигаться не меньше 150–300 минут в неделю в умеренном темпе — быстрая ходьба, велосипед, плавание;
• строить рацион питания на овощах, фруктах, цельнозерновых продуктах, бобовых, рыбе и растительных маслах, ограничивать соль пятью граммами в день;
• после 40 лет — а при неблагоприятной наследственности раньше — регулярно проверять давление, холестерин и сахар;
• снижать повышенный холестерин и артериальное давление, когда этого требует уровень риска.

Если ИБС уже есть (вторичная профилактика), планка выше: холестерин ЛПНП ниже 1,4 ммоль/л, давление ниже 130/80 мм рт. ст., если пациент его хорошо переносит, ежедневный приём назначенных препаратов, кардиореабилитация после инфаркта и вмешательств. Практические советы собраны в материале «Жизнь после стентирования».